Cáncer, enfermedad cardiovascular y diabetes son algunas de las enfermedades que han llegado a convertirse en epidemia en nuestra civilización. De un tiempo a esta parte, otra enfermedad amenaza con sumarse a esta lista: el síndrome de hígado graso. En EEUU, se considera que nada menos un tercio de la población está al menos en los estadios iniciales de esta enfermedad, así como un 13% de sus niños. Aunque son diversos los médicos que intentan difundir lo que presagia, junto con las consabidas enfermedades crónicas, colapsar nuestros sistemas sanitarios, no es sino lamentable que no haya apenas eco mediático sobre esta cuestión.
No obstante, si advertimos que los niveles de diabetes crecen a un ritmo más que preocupante, no debería extrañarnos que el síndrome de hígado graso se acabe convirtiendo en un problema que se nos escape de las manos. ¿Por qué? Porque tanto una enfermedad como otra están primariamente causadas por el exceso de insulina, esto es, la hiperinsulinemia fruto de una alimentación desproporcionadamente alta en azúcares y carbohidratos en general. Un estudio publicado en 2007 en el Journal Obesity por el endocrino de Harvard el doctor Ludwig era taxativo sobre el vínculo entre hígado graso y alto nivel glucémico de la alimentación (pensemos en arroz, pan, pasta, dulces...). Si bien esta alimentación tan proinflamatoria como incorrecta acaba impactando en pocos años en forma de estados diabéticos, el desarrollo de síndrome de hígado graso requiere de mayor tiempo de exposición a estas dietas glucémicas. Es lo que está sucediendo en Occidente.
Si una dieta antiinflamatoria, por definición restringida en carbohidratos glucémicos, es de vital importancia en la prevención y tratamiento del síndrome de hígado graso, un estudio de la Universidad de Barcelona publicado en 2006 en el FASEB Journal de EEUU va aún más allá a la hora de demostrar la relevancia del control de la inflamación frente a esta enfermedad. La hipótesis del estudio era absolutamente racional: si el hígado graso es un problema inflamatorio, ¿añadir ácidos grasos Omega 3 no tendría un valor terapéutico? Los resultados de este estudio confirmaron tal hipótesis. Y es que el síndrome de hígado graso puede verse dentro del cuadro general de síndrome de grasa tóxica que describe el doctor Barry Sears: la transferencia de tejido graso o adiposo a órganos, como en este caso el hígado, donde no debe estar. Cerrando el círculo, ¿qué produce el síndrome de grasa tóxica? El exceso de consumo de hidratos de carbono y grasas Omega 6 y la falta de antiinflamatorio Omega 3. Tal como señaló a propósito del citado estudio el doctor Gerald Weissmann, lo bueno de esta información es que puedes empezar a emplearla esta misma noche en tu cena
¿Puede que el síndrome de hígado graso acabe siendo tan común como el hipotiroidismo? Más bien parece que lo superará en cifras. Pero si no estás aún al tanto del problema del hipotiroidismo, déjame explicártelo y verás cómo podemos establecer sorprendentes relaciones. Por curioso que parezca, el descubrimiento de las hormonas tiroideas tuvo que ver con su papel en la enfermedad cardiovascular. A finales del siglo XIX, los problemas cardiovasculares eran inusuales, por lo que fue relativamente fácil demostrar que la falta de hormonas tiroideas producía arterioesclerosis. Duranteel siglo XX se halló que el hipotiroidismo aumenta los niveles de triglicéridos (TG) y reduce el colesterol bueno HDL. Y resulta que un valor elevado de esta tasa TG/HDL es un marcador sustitutivo de los niveles de insulina. Los síntomas asociados con el hipotiroidismo suelen ser aumento de peso (tengamos en cuenta que las hormonas tiroideas se consideran las hormonas del metabolismo), depresión del sistema inmunitario, lentitud en la curación de heridas... síntomas similares a los diabéticos tipo II, hiperinsulinémicos por definición.
Resumiendo, el problema del hipotiroidismo, lo que debe corregirse es la inactividad de tirotropina (TSH, u hormona liberadora del tiroides) y hormonas T4 y T3. Para una correcta activación de las dos primeras, necesitamos generar AMPcíclico (un mensajero empleado por múltiples hormonas endocrinas). ¿Y cómo podemos generar AMPcíclico? Siguiendo una dieta que promueva eicosanoides antiinflamatorios. Por último, la reducción de hidratos de carbono hace descender la insulina, lo que evita la degradación de la T3. Y entramos en un círculo virtuoso, puesto que al activar la T3 se reduce la producción de eicosanoides proinflamatorios. Posiblemente el mayor experto mundial en hipotiroidismo fue el doctor Broda Barnes, quien en 1976 establecía que una dieta óptima sería aquélla en la que se consumieran niveles adecuados de proteína y grasas especialmente monoinsaturadas en las comidas, mientras los hidratos de carbono se debían restringir a un umbral donde se evitara lainsulina elevada. Quizás el doctor Barnes no lo sabía, pero estaba recomendando una dieta antiinflamatoria (la cual debe complementar el tratamiento médico de esta condición). Y es que tanto el síndrome de hígado graso como el hipotiroidismo nos recuerdan, una vez más, una certeza insoslayable: si sigues una dieta restringida en carbohidratos y grasas Omega 6 y añades grasas Omega 3 estarás previniendo las epidemias presentes. Y, en el camino, te mantendrás alejado de las epidemias futuras.