Científicos de la Universidad de Columbia aseguran poder evitar en un futuro las pérdidas de memoria que ocasionalmente ocurren según el ser humano va envejeciendo. La noticia del estudio publicada en la revista Science Translational Medicine de la que se ha hecho eco la agencia Reuters, recuerda que no hay que confundir estos lapsus con las consecuencias de la enfermedad de el Alzheimer.
Los investigadores recalcan que la pérdida de memoria relacionada con la edad es un síndrome en sí mismo sin relación alguna con la enfermedad. Además, añaden que los resultados obtenidos muestran que en un futuro se podrá, a partir del experimento, desarrollar medicamentos que ralenticen o hagan retroceder la pérdida de memoria como consecuencia del propio envejecimiento.
Los investigadores han usado células humanas donadas, además de cerebros de ratones de laboratorio, permitiendo señalar por primera vez los defectos moleculares que causan el envejecimiento cognitivo. Como recalca Molly Wagster, del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, "el estudio nos da pistas del mecanismo de la pérdida de memoria y, con suerte, nos pondrán en el camino hacia una terapéutica concreta".
El estudio
Los científicos seleccionaron ocho cerebros, del Banco de Cerebros de Nueva York, donados por personas de entre 33 y 88 años que carecían de enfermedades cerebrales cuando fallecieron. Los investigadores consiguieron determinar comparando los genes de cerebros jóvenes con respecto a los de cerebros en edad avanzada que existían 17 genes de "circunvolución dentada" más activos, o menos, una vez que el cerebro va envejeciendo.
El cambio más significativo para los investigadores fue la disminución de una proteína llamada RbAp48, gen que se retira según se envejece. Los cerebros viejos tienen aproximadamente la mitad de esa proteína que los cerebros jóvenes.
Una vez obtenidos estos datos, los investigadores tenían que demostrar que la falta de esta proteína, la RbAp48, provocaba lapsus de memoria. Para ello, crearon genéticamente ratones cuyos genes RbAp48 estaban impedidos. Los resultaron mostraron que los ratones tenían recuerdos tan débiles como ratones cuatro veces más viejos y, además, tuvieron serios problemas para nadar en un laberinto de agua y diferenciar objetos que ya habían visto antes.
Para chequear los resultados, hicieron el experimento a la inversa: crearon ratones con cuyos genes RbAp48 estaban muy por encima de la media. La memoria de esos ratones era visiblemente mejor que los ratones con dosis menores de dicha proteína. Como afirma el doctor Eric Kandel de la Universidad de Columbia, líder del estudio que en el año 2000 recibió el premio Nobel por sus hallazgos sobre la base molecular de los recuerdos, "a diferencia del Alzheimer, no hay muerte celular significativa en la pérdida de memoria vinculada con la edad, lo que nos da esperanzas de que pueda prevenirse o revertirse"