Una reciente investigación de la Universidad del Sarre, en Alemania, presentada durante el Foro 2026 de la Federación de Sociedades Europeas de Neurociencia celebrado en Barcelona, ha desvelado importantes alteraciones en las células cerebrales que explican los motivos de la mayor incidencia de esta patología neurodegenerativa en el sexo masculino.
En la actualidad, el párkinson afecta a unos 9,4 millones de individuos a nivel global, una cifra que sigue en aumento debido al progresivo envejecimiento poblacional. La estadística médica constata que esta afección es entre 1,5 y 2 veces más frecuente en hombres que en mujeres. Además, los pacientes masculinos suelen experimentar un deterioro cognitivo más veloz y una aceleración en la pérdida de autonomía para las actividades cotidianas.
La doctora Julia Schulze-Hentrich, catedrática del Departamento de Genética y Epigenética de la citada universidad alemana, ha liderado este proyecto. Según la investigadora, la diferencia de prevalencia indica que "la biología dependiente del sexo puede influir en la vulnerabilidad". Por ello, insiste en que estudiar estas divergencias permite identificar mecanismos de la enfermedad que pasarían inadvertidos si se agruparan los datos de ambos géneros.
En análisis previos sobre trabajadores agrícolas, el equipo ya constató que las mujeres en fases tempranas presentaban cambios en la metilación del ADN en 69 regiones del genoma, frente a solo dos en los hombres. Esta metilación funciona como un interruptor que regula la intensidad de la actividad génica, lo que sugiere una profunda interacción entre la genética personal y factores ambientales como la exposición a pesticidas.
Signos de estrés celular
Para profundizar en estos mecanismos, el nuevo trabajo analizó muestras cerebrales post mortem de 73 personas afectadas —28 mujeres y 45 hombres— frente a un grupo de control de 24 individuos sanos. Los expertos observaron el comportamiento genético en distintas regiones del cerebro y en células específicas: neuronas, astrocitos, oligodendrocitos y microglía. Aunque todas las zonas mostraban signos de estrés celular y activaban proteínas reparadoras denominadas chaperonas, surgieron diferencias vitales entre sexos.
Las mayores discrepancias se localizaron en las células gliales, encargadas de dar soporte a las neuronas. Así, en los astrocitos, la actividad de los genes vinculados a las mitocondrias —fábricas de energía— variaba de forma notable según el género. Lo mismo ocurría en los oligodendrocitos respecto a los genes responsables de mantener la mielina, la capa protectora de las fibras nerviosas.
"Nuestros hallazgos ayudan a explicar por qué los síntomas y la progresión difieren entre hombres y mujeres", subraya Schulze-Hentrich. La catedrática confía en que este descubrimiento conduzca en el futuro a terapias clínicas adaptadas a la biología real de cada paciente, desterrando la idea de tratar a todos los enfermos de forma idéntica.