La empresa NeuroPhage Pharmaceuticals anunció el pasado mes de julio que un fármaco con el que está experimentando lograba destruir en ratones las placas de proteínas comunes a varias enfermedades neurodegenerativas, como alzheimer, párkinson, algunas variantes de amiloidosis o Creutzfeldt-Jakob, el mal de las vacas locas.
Todas estas dolencias tienen algo en común: la formación de placas de proteínas mal plegadas en el cerebro que acaban por interferir en su funcionamiento normal. Aunque las proteínas concretas que producen los problemas varían dependiendo de la enfermedad, todas ellas tienen en común un pliegue erróneo concreto, que es contra el que actúa este nuevo fármaco. El medicamento no actúa contra las proteínas normales, que carecen de ese pliegue.
El fármaco emplea una proteína producida por un virus bacteriófago conocido como M13, que fue identificado por primera vez hace 50 años en Alemania habitando en aguas residuales. Esta proteína es la que reconoce el pliegue erróneo. Lo que han hecho los científicos es unirlo a un anticuerpo, de modo que la proteína se pegue a las placas con las proteínas mal plegadas y el anticuerpo las marque para su limpieza, según explica Richard Fisher, director científico de NeuroPhage.
"Este es un fármaco de nueva generación. Tiene el potencial para detener las causas fundamentales de estas enfermedades y evitar que sucedan", señala la directora científica de la Asociación de los EE.UU. de Alzheimer, María Carrillo, a New Scientist.
No obstante, ya se han anunciado otros tratamientos prometedores que no han funcionado con humanos. Hasta ahora, el medicamento más prometedor contra el alzheimer se llama aducanumab y actúa precisamente contra las proteínas que se acumulan en placas en el cerebro, de modo que es razonable tener ciertas esperanzas con este nuevo fármaco.