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MEDICINA Y SALUD

Envejecimiento: ¿comer menos para vivir más?

Los vendedores de pócimas anti-edad están haciendo el agosto con aquellas personas que intentan alargar la vida o, lo que es lo mismo, retrasar el envejecimiento, con los más que dudosos elixires de la juventud. También llamados nutracéuticos o alicamentos, el número de estos productos etiquetados como complementos alimenticios pasó de 18 en 1993 a 69 en 1998. Por tanto, se cuadruplicó, lo mismo que las ventas de melatonina, dehidroepiandrosterona (DHEA), hormona del crecimiento humano, la testosterona, estrógenos y otros nutracéuticos publicitados como remedios antienvejecimiento. Pero contrariamente al rumor popular, ninguna de estas sustancias ha demostrado eficacia en la prevención o la inversión del envejecimiento, según advierte el National Institute of Aging (NIA) estadounidense.

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Lo que este instituto de la ancianidad viene a decirnos es que los elixires de la eterna juventud son cosa de los cuentos de hadas. En la vida real, no funcionan. Hoy por hoy, la única manera de alargar la vida estaría en un consejo tan sencillo como difícil de llevar a la práctica por la inmensa mayoría de los mortales: comer menos (pero con la garantía de tomar suficientes proteínas) grasas, vitaminas y minerales. Desde hace años, los gerontólogos vienen observando que esta prescripción obra milagros en una escala de animales que va desde los protozoos unicelulares a las lombrices intestinales, las moscas de la fruta, los peces, los roedores e incluso los macacos. Estas investigaciones dieron comienzo en los años treinta, cuando el nutricionista Clive M. McCay y sus colegas de la Universidad de Cornell sometieron a ratas de laboratorio a una dieta casi anoréxica y lograron con ello ampliar el límite superior de vida de los animales en un 33 por 100.

Dicho de otro modo, consiguieron alargar los 3 años de esperanza de vida de estos roedores a más de cuatro. Desde entonces, estos resultados se han reproducido muchas veces y se ha comprobado que una subalimentación del orden del 30 al 40 por 100 iniciada una vez terminado el crecimiento normal permite también aumentar la longevidad. McCay observó además que la restricción calórica tenía consecuencias positivas sobre el envejecimiento de los animales: las ratas a régimen no sólo alargaban su juventud, sino que además sufrían menos enfermedades asociadas a la edad como los cánceres de mama, próstata y tracto gastrointestinal que sus congéneres alimentados a voluntad.

Pero hay más. De los aproximadamente 300 indicadores del envejecimiento que se han valorado, un 90 por 100 de los mismos mantienen los roedores subalimentados valores "más saludables y jóvenes" durante más tiempo que en los nutridos de forma indiscriminada. Por ejemplo, ciertas funciones inmunológicas empiezan a decaer en los ratones normales con un año de edad, mientras que en los delgados no ocurre hasta cumplidos los dos. De igual forma, la capacidad para eliminar la glucosa sanguínea se mantiene intacta durante un mayor tiempo en los roedores a dieta. Incluso, la restricción de alimento mejora el nivel de actividad locomotriz, así como la capacidad de aprendizaje y de memorización.

Experimentos parecidos en otras especies animales han dado resultados parejos. Como muestra, un botón: la vida máxima de una araña es de 100 días, pero se puede aumentar a 139 si se le pone a dieta; la vida máxima de una dafnia es de 30 días, pero se duplica en las sometidas a restricción calórica; y la vida del pez Lebistes reticulatus puede prolongarse de 33 meses a 59 meses, si se le limita la ingesta. ¿Podría conseguirse lo mismo o algo parecido en el ser humano? Según lo visto, ¿podría vivir éste hasta los 150 años? Cuando se les pregunta a los científicos sobre esta cuestión, se encogen de hombros. Para poder afirmar que la restricción calórica retrasará forzosamente el envejecimiento en el ser humano, los expertos deberán confirmar primero los resultados de los roedores en monos, los parientes más cercanos al hombre. Y esto es precisamente en lo que trabajan un nutrido grupo de investigadores.

Desde 1987, el fisiólogo George S. Roth, del INA, mantiene a régimen a monos rhesus, que pueden alcanzar los 40 años de edad, y monos ardilla, que rara vez sobrepasan los 20 años, en diferentes estadios de su vida. Algo similar hace desde 1989 William B. Ershler y su equipo de la University of Wisconsin en monos rhesus. Los resultados obtenidos hasta ahora son alentadores, pues la respuesta a la restricción calórica en estos monos es similar a la observada en roedores. El siguiente paso está en comprobar si la austeridad calórica aleja el fantasma de la vejez, sin deteriorar la calidad de vida, en el hombre. Hasta la fecha, no se han acometido investigaciones sistemáticas sobre los efectos de la restricción energética a largo plazo en humanos. Los datos aportados por las poblaciones forzadas a vivir en condiciones de pobreza no aportan datos de utilidad para los gerontólogos, pues presentan unos graves déficit nutricionales. No obstante, algunas poblaciones ofrecen algunas pistas en este sentido.

Este es el caso de los habitantes de Okinawa, muchos de los cuales consumen unas dietas bajas en calorías, pero bastante equilibradas. Casualmente, la incidencia de centenarios en esta isla japonesa multiplica por 40 la de cualquier otra del archipiélago nipón. Por otro lado, los oncólogos han comprobado que la incidencia de cánceres es significativamente menor en las personas que siguen una alimentación equilibrada o baja en calorías. Una tercer pista la ofrece los interesantes resultados en los exámenes clínicos de las ocho personas que pasaron dos años en Biosphera-2, el recinto herméticamente cerrado situado en Tucson (Arizona) que reproduce un ecosistema completo.

Instaladas en un entorno autoabastecido, se vieron obligadas a recortar notablemente su ingesta de alimentos. Afortunadamente, el médico del equipo, el gerontólogo Roy Walford, de Los Ángeles, ayudó a sus compañeros a evitar la desnutrición y registró varios aspectos de la fisiología del grupo. Sus análisis revelaron que la subalimentación sin desnutrición inducía una caída de la presión arterial y de los niveles de glucosa, insulina y colesterol. Unas secuelas que pueden equipararse a las observadas en otras especies sometidas a restricción calórica.

¿Viviríamos mejor y más tiempo si comiéramos menos? Aún es pronto para echar las campanas al vuelo y animar a la población a seguir regímenes hipocalóricos, pues puede llevar a ciertas personas a iniciativas peligrosas para la salud. Sobre todo, si los que quieren alcanzar la eterna juventud son de edad avanzada, pues podrían quedar tan debilitadas e indefensas desde el punto de vista inmunológico que tendrían que ser hospitalizadas. Hay pues que bajar el exceso de entusiasmo, al menos hasta que los científicos constaten que la restricción alimentaria ayuda a prolongar la vida. Pero no sólo esto. Los expertos saben muy poco acerca de cómo opera este mecanismo biológico. Cabría aducir la responsabilidad de uno de los componentes básicos del alimento: hidratos de carbono, proteínas y grasas. Ahora bien, los hallazgos en este sentido son poco significativos y, en ocasiones, contradictorios. Hoy ya nadie defiende, por ejemplo, que la primacía del cambio que conduce a aumentar la longevidad y la juventud se halla en la reducción de la cantidad de grasa en el organismo.

Una segunda hipótesis baraja la posibilidad de que los animales subalimentados consuman menos energía que los alimentados hasta la saciedad, debido sobre todo a que aparentemente lo importante es la cantidad de calorías. Pero aquí también las investigaciones se topan con un terreno resbaladizo. Para empezar, el gasto metabólico -o sea, la tasa metabólica- de los animales a régimen es el mismo en ambos grupos de animales. Parece ser que el organismo mantiene una tasa metabólica constante ajustando su peso corporal a la disponibilidad de comida. Algunos expertos, sin embargo, barajan la posibilidad de que la restricción calórica actúe como una agresión del medio, un estrés al que debe reaccionar el organismo. De ser esto cierto, el secreto de la prolongación de la vida podría estar en el sistema neuroendocrino, concretamente en las llamadas hormonas antiestrés. Hay indicios que sustentan esta hipótesis: las ratas infraalimentadas muestran una mayor concentración sanguínea de cortocosteroides, hormonas secretadas por las glándulas suprarrenales que ayudan a mantener una buena respuesta inmunitaria y antiinflamatoria.

Una cuarta hipótesis, que ya fue formulada en los años cincuenta por el norteamericano Denham Harman, atribuye el envejecimiento a los temidos y relativamente populares radicales libres producidos en las mitocondrias, las centrales energéticas de las células. Recordemos que los radicales libres son compuestos fuertemente tóxicos derivados del oxígeno que respiramos y que atacan los distintos componentes de la célula, incluido el material hereditario. Con la ayuda del oxígeno, una serie de complejos moleculares incrustados en la membrana interna de las mitocondrias extraen energía de los nutrientes y emplean esa energía para fabricar adenosín trifosfato, el ATP. Esta molécula, considerada por los biólogos el combustible celular, abastece de energía a la mayor parte de los procesos que acontecen en el interior de nuestras células, como el bombeo de iones a través de sus membranas, la síntesis de proteínas y la contracción de las fibras musculares.

Desgraciadamente, la misma maquinaria que extrae energía de la comida que ingerimos produce como subproducto radicales libres. Tal es el caso del peróxido de hidrógeno y del hidroxilo. Una vez formados, estos vándalos moleculares atacan sin piedad a proteínas, lípidos y ADN mitocondriales que se topan en su camino. Pero su acción va más allá de los límites de este orgánulo y compromete el buen funcionamiento de toda la maquinaria celular.

Los defensores de que la causa del envejecimiento está en los radicales libres mitocondriales sugieren que estos compuestos infringen graves lesiones en las mitocondrias que acaban minando la formación de ATP. E instan una mayor producción de radicales libres, acelerando así la destrucción de los componentes celulares. A medida que se las va privando de energía y dañando, las células se desenvuelven peor. En consecuencia, los tejidos que se forman y el organismo entero empiezan a fallar. Son los primeros síntomas del envejecimiento. Numerosas investigaciones corroboran esta hipótesis, así como que la restricción calórica retarda el
envejecimiento, al operar contra la lesión oxidativa de las mitocondrias.

Sin ir más lejos, Rajindar S. Sohal, de la Southern Methodist University, en Dallas (Texas), ha hallado que los niveles de radicales superóxido y peróxido de hidrógeno en animales sometidos a dietas hipocalóricas son bastante inferiores que en los animales alimentados de forma normal. Ahora bien, ¿a través de qué mecanismo la restricción alimenticia reduciría la aparición de estos venenos mitocondriales? Sencillamente, se ignora. Un artículo publicado en la revista Science el pasado 22 de septiembre por Su-Ju Lin y sus colegas del Departamento de Biología del Instituto Tecnológico de Massachusetts, en Cambridge, arroja algo de luz al misterio. Lin ha encontrado una conexión entre la restricción calórica y el control de la expresión genética y la supresión de posibles daños en la molécula del ADN causados por la recombinación genética durante la mitosis, es decir, la división celular.

Los estudios han sido llevados a cabo en un organismo modelo, la levadura de la cerveza, Saccharomices cerevisae. Se trata de un hongo microscópico cuya información básica a nivel celular y molecular se conoce con detalle, incluidos ciertos aspectos de su genética y fisiología del envejecimiento. A lo largo de su vida, la levadura solamente puede dividirse un número determinado de veces, marcando la última partición la hora de la muerte. De este modo, la esperanza de vida de este hongo viene determinada por las veces que se divide cada célula. Lin y sus colegas indujeron en la levadura una restricción calórica mediante dos estrategias diferentes: la limitación de la disponibilidad de glucosa en el medio de cultivo y la inutilización genética de su habilidad para detectar y responder a este azúcar.

Como era de esperar, esta dieta hipocalórica aumentó el tiempo de vida de la levadura a dieta hasta en un 40 por 100 respecto de la levadura alimentada sin limitaciones. Para lograr la prolongación de la juventud fue necesaria la inestimable intervención de dos genes, el NPT1 y el SIR2. El primero dirige la síntesis de una de las dos enzimas que producen la nocotinamida adenina dinucleótido (NAD), un intermediario clave en el metabolismo energético de la célula. Por su parte, el SIR2 -uno de los cuatro genes llamados reguladores silenciadores de información- fabrica la Sir2p, una proteína que promueve una estructura compacta de la cromatina. Ésta no es otra cosa que la materia estructural, formada por ADN y proteínas, que constituyen los cromosomas durante la división celular.

En palabras de Lin, la proteína Sir2p resulta ser en realidad un enzima dependiente de la NAD capaz de silenciar la cromatina. Es más, los requerimientos de NAD por parte de la Sir2p pueden servir de conexión entre su actividad y el estatus energético de la célula. Por otro lado, esta proteína es capaz de regular el ciclo de vida de la levadura mediante la inhibición de la formación de unas estructuras que los genetistas conocen como anillos de ARN ribosómico. Su formación y acumulación celular constituye la principal causa de envejecimiento de la Saccharomices. Pues bien, el equipo de Lin ha descubierto que la restricción calórica también ataja la aparición de estos aritos genéticos y que, por consiguiente, el aumento de la esperanza de vida inducida por una dieta hipocalórica requiere la activación del Sir2p por la NAD.

Verdaderamente, se trata de un laberinto bioquímico y genético de difícil comprensión para el profano. Pero no cabe duda de que, tarde o temprano, la ciencia dará con la fuente de la eterna juventud, ya sea tocándonos los genes o facilitándonos un medicamento que retrase el envejecimiento. Lo que sí parece estar claro es que la especie humana no conserva un historial de adhesión a las dietas severas. Por mucho que los científicos nos aconsejen, parece ser que no estamos dispuestos a canjear calorías por años, al menos voluntariamente. Algunos expertos ya hablan de fármacos que engañen a nuestro apetito, para reducir artificialmente así la ingesta de alimentos y beneficiarnos de las supuestas bondades de la restricción calórica. Ya veremos, si es que vivimos para cuando aparezcan en el mercado.
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