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CURIOSIDADES DE LA CIENCIA

La última moda: cáncer de piel

Vivimos en una sociedad quemada. Esto es al menos lo que creen los dermatólogos. Los rigores de la moda empujan cada estío a millones de personas a abandonar sus cuerpos desnudos al sol, durante horas; y así, día tras día. En el mejor de los casos, untados con cremas protectoras y bronceadoras.

El objetivo de esta rutina no es otro que adquirir un bronceado del que presumir. Todos regresan con el color de moda. Algunos, además, con la semilla del cáncer germinada. Los expertos insisten en alertarnos de que el cáncer de piel está aumentando su incidencia de forma preocupante. La imperante moda del bronceado solar como símbolo de salud, bienestar e incluso posición social, asociado a un adelgazamiento de la capa de ozono (el gas de la atmósfera que filtra ciertas radiaciones solares nocivas) representa un serio problema para la salud. Con la estadística en la mano, se puede afirmar sin miedo a equívocos que la incidencia de los tumores cutáneos se ha duplicado en los últimos 20 años. Sólo en Estados Unidos, los médicos diagnostican un millón de cánceres de piel. De éstos, más de 42.000 llevan la marca del melanoma maligno, la neoplasia cutánea más agresiva y letal. En España, el melanoma mata unos dos millares de personas al año.

¿Pero qué sucede cuando exponemos el cuerpo al sol? El espectro solar
está dividido en diferentes tipos de radiaciones, según su longitud de
onda. Los rayos X, gamma y cósmicos, así como las longitudes de onda más cortas de los ultravioleta C, son frenadas por el oxígeno y el ozono
atmosféricos. Otras radiaciones, sin embargo, atraviesan este escudo
gaseoso y penetran en mayor o menor grado en nuestra piel. Algunas se
dejan notar de inmediato: los infrarrojos hacen que la temperatura
cutánea aumente, llegando a producir graves quemaduras. Otras
radiaciones, como la ultravioleta A y B (UVA y UVB), actúan de forma
encubierta. Sus fotones se topan con la melanina, el colágeno, las
queratinas y otras moléculas que integran los tejidos cutáneos. Muchas
de estas sustancias hacen las veces de cromóforos, lo que significa que
tienen la propiedad de absorber fotones y, por tanto, de originar
importantes alteraciones fotoquímicas en el organismo. Sin ir más lejos,
la exposición intensa a la luz UV acelera la producción de radicales
libres, entes moleculares muy reactivos implicados, entre otras cosas,
en el envejecimiento celular y la aparición del cáncer. La luz ultravioleta
también puede alcanzar el núcleo de las células y causar severos
desaguisados en nuestra molécula de la herencia, es decir, el ADN.

Dentro de ciertos límites, el organismo es capaz de solventar la
síntesis y distribución en la epidermis de melaninas, los pigmentos responsables del color de la piel y del pelo que, además, se comportan como un filtro activo frente a los rayos ultravioleta. La melanina es la sustancia que nos pone morenos. Al mismo tiempo, se activa un proceso conocido como hiperqueratosis, que consiste en un incremento del grosor del estrato córneo de la piel para proporcionar una protección adicional. Ésta es reforzada por el sudor, que es rico en ácido uricánico, un producto metabólico capaz de captar radiación ultravioleta mediante un mecanismo que se conoce como isomerización. Y la acción perversa de los mencionados radicales libres es neutralizada por los antioxidantes
naturales fabricados por nuestro organismo o aportados en la dieta, como
ciertas vitaminas y oligoelementos. Por último, nuestra maquinaria
celular cuenta con enzimas reparadoras que son capaces de arreglar las
mutaciones que causa la radiación ultravioleta, en concreto la B, en el
ADN. Pero, a veces, nuestros fontaneros moleculares son incapaces de
atender las averías que los rayos solares causan en nuestra molécula de
la herencia.

De hecho, la mayoría de los cánceres de piel está provocados por
lesiones “solares” en el ADN. En este sentido hay que decir que un grupo de investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona, dirigido por
Jordi Surrallés, del Departamento de Biología Celular, Fisiología e
Inmunología, acaba de descubrir que los mecanismos que tienen nuestras células para corregir estas agresiones se concentran en las regiones más activas del genoma. De esta manera, los científicos catalanes han demostrado que nuestras células evitan transformarse en tumores salvaguardando preferentemente las regiones relevantes del ADN, según aseguran en un artículo que publican en la prestigiosa revista
Proceedings of the National Academy of Sciences.

Una mínima fracción del genoma humano (aproximadamente el 10 por 100) está representada por los genes, secuencias genéticas que contienen información codificada para fabricar las proteínas que integran nuestro cuerpo. En concreto, nuestra molécula hereditaria posee de 30.000 a 40.000 genes que, dicho sea de paso, se hallan concentrados en zonas concretas de los cromosomas. Aproximadamente, 130 de estos genes dirigen la síntesis de enzimas que constantemente escrutan el genoma y buscan lesiones con el fin de subsanarlas. Ciertos desaguisados (léase mutaciones) pueden por sí solos desbaratar el ciclo celular y hacer que las células afectadas pierda el control. Esto es el cáncer.

Para que esto no ocurra, las zonas del cromosoma donde se agrupan los
genes más activos están sujetos a un control especial y preferente por parte de los mecanismos de reparación, según Surrallés. Para llegar a esta conclusión, los científicos catalanes han estudiado líneas celulares derivadas de piel de personas sanas y de pacientes afectados por xeroderma pigmentosa. En este desorden genético, popularizado por los niños protagonistas de película Los Otros, los mecanismos de reparación no actúan cuando la luz UV incide sobre les células de la piel. Resultado: una acumulación de mutaciones y, por tanto, una incidencia altísima de melanoma entre los afectados. Los investigadores han observado cómo la reparación de las lesiones causadas por los rayos ultravioletas se concentra en las regiones del genoma más ricas en genes. Esto significa que existe una dedicación preferencial por parte de los reparadores genéticos a atender las regiones más relevante del genoma, el denominado transcriptoma. A modo de ejemplo, el cromosoma 19, que ostenta la mayor densidad y actividad génica, presenta elevados niveles de reparación, mientras que en el cromosoma 4, uno de los más pobres en genes, no se da este tipo de favoritismos.

Como ya se ha mencionado, emborrachar el cuerpo con rayos solares no conduce a buen puerto. Lucir el palmito tostado puede tener un alto precio. ¡Fríase ahora! y pague después.
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