El Alzheimer es una de las enfermedades más habituales, graves y mortales, de hecho, es la sexta causa de muertes en Estados Unidos, afectando aproximadamente a 7,2 millones de estadounidenses mayores de 65 años. En general, los métodos de diagnóstico suelen ser invasivos, costosos y, por lo general, solo eficaces en las etapas avanzadas de la enfermedad. Detectar la enfermedad en las etapas iniciales era imposible…
Pero además, para identificar la enfermedad no había análisis de sangre capaz de predecir con precisión la presencia de agregados de tau en el cerebro antes de la aparición de los síntomas clínicos. Ahora, una nueva investigación ha demostrado que un nuevo ensayo mide con precisión la patología activa de tau, un biomarcador clave de la EA y otras tauopatías.
En pleno siglo XXI, la investigación del Alzheimer es un puzle bastante completo, pero faltan las piezas más importantes. Por el momento, se conocen los daños que causa en el cerebro, que serían los responsables de los síntomas, pero todavía quedan muchas incógnitas. Ahora, un nuevo estudio preliminar apunta una posible llave maestra para completar ese rompecabezas y lograr un tratamiento eficaz: el litio.
La pregunta es: ¿por qué algunas personas con las alteraciones cerebrales características Alzheimer nunca desarrollan demencia? Pues ahora se sabe que las personas con esta patología neurodegenerativa presentan una acumulación anómala de la proteína beta amiloide en el cerebro, así como ovillos neurofibrilares de la proteína tau y la ausencia de la proteína REST.
Este verano 2025 diferentes investigadores del Instituto Carney para la Ciencia del Cerebro de la Universidad de Brown (Estados Unidos) han identificado un biomarcador a partir de señales eléctricas del cerebro que podría usarse para predecir si el deterioro cognitivo leve se convertirá en enfermedad de Alzheimer.
"Hemos detectado un patrón en las señales eléctricas de la actividad cerebral que predice qué pacientes tienen mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad en un plazo de dos años y medio", ha explicado la profesora de neurociencia Stephanie Jones en el centro que ha liderado este descubrimiento.
Según publica 'Imaging Neuroscience', el equipo de investigación, en el que ha colaborado la Universidad Complutense de Madrid (UCM), analizó grabaciones de la actividad cerebral de 85 pacientes diagnosticados con deterioro cognitivo leve y monitoreó la evolución de la enfermedad durante los años siguientes.
¿Cómo lo han realizado? Para registrar las grabaciones, utilizaron una técnica no invasiva denominada magnetoencefalografía (MEG) mientras los pacientes se encontraban en reposo con los ojos cerrados. Hay que saber que la mayoría de los métodos para estudiar grabaciones MEG comprimen y promedian la actividad detectada, lo que dificulta su interpretación a nivel neuronal, pero los investigadores de Brown impulsaron una herramienta computacional denominada 'Spectral Events Toolbox', que revela la actividad neuronal como eventos discretos, mostrando con exactitud cuándo y con qué frecuencia ocurren, su duración y su intensidad.
Utilizando esta herramienta, analizaron los eventos de actividad cerebral en pacientes con deterioro cognitivo leve que se producen en la banda de frecuencia beta, una frecuencia implicada en el procesamiento de la memoria, con lo que descubrieron diferencias claras en los eventos beta de los participantes que desarrollaron Alzheimer en un plazo de dos años y medio, en comparación con los que no lo hicieron.
Danylyna Shpakivska, la primera autora del estudio lo explica: "dos años y medio antes del diagnóstico de Alzheimer, los pacientes presentaban eventos beta con menor frecuencia, menor duración y menor potencia".
Pero, ¿por qué se ha usado este nuevo método? Porque los biomarcadores del líquido cefalorraquídeo y de la sangre pueden identificar la presencia de placas beta amiloides tóxicas y ovillos tau, proteínas que se acumulan en el cerebro y se cree que contribuyen a los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Un biomarcador de la propia actividad cerebral representa un método más directo para evaluar cómo responden las neuronas a esta toxicidad, tal y como afirma uno de los investigadores.
A partir de estos hallazgos, los científicos confían en que la herramienta 'Spectral Events Toolbox' pueda ser usada para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer antes de que progrese. "Una vez que se replique nuestro hallazgo, los profesionales sanitarios podrán utilizar nuestras herramientas para el diagnóstico temprano y también para comprobar si sus intervenciones están funcionando", ha destacado Jones.
Déficit de litio: ¿causa del Alzheimer y posible terapia?
Pero no solo eso sino que hay un nuevo estudio de la Escuela de Medicina de Harvard, que demuestra que el litio se produce de forma natural en el cerebro, lo protege de la neurodegeneración y, de este modo, mantiene la función normal de los principales tipos de neuronas. Los experimentos realizados con ratones, así como con muestras de tejido cerebral y de sangre de pacientes, revelan que la pérdida de litio en el cerebro humano es uno de los primeros cambios que conducen al Alzheimer.
Pero además, los científicos también observaron que la reducción de los niveles de litio se debía a su unión a las placas de proteína beta amiloide, lo que impedía que este metal ejerciese su función protectora en el cerebro. Por último, constataron que un nuevo compuesto de litio (orotato de litio) evita esa captación por las placas amiloides y el daño neuronal, con la consiguiente recuperación de la memoria en los ratones.
No hay que olvidar que el litio se utiliza para tratar el trastorno bipolar y la depresión mayor, pero los compuestos que se emplean frente a estas patologías se administran en concentraciones mucho más altas que podrían resultar tóxicas, especialmente en personas mayores.