El insomnio es un trastorno del sueño común que se manifiesta como la dificultad para conciliar el sueño, quedarse dormido o ambas. Puede ser agudo, si es de corta duración, o crónico, si dura un mes o más. El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente, aunque afecta más a las mujeres que a los hombres, es muy probable que se sufra al menos una vez a lo largo de la vida.
La Sociedad Española de Neurología (SEN) estima que entre un 20% y un 48% de la población española sufre en algún momento dificultad para iniciar o mantener el sueño, mientras que al menos el 10% de los casos resulta ser un trastorno crónico y grave.
Para tratar el insomnio existen muchas terapias naturales o métodos de relajación efectivos como los ejercicios de respiración, la relajación muscular progresiva o diversas infusiones. Sin embargo, cuando los remedios caseros no funcionan suele ser necesario acudir a un especialista médico. El tratamiento más común para acabar con el insomnio son los fármacos somníferos o hipnóticos, como el zolpidem –que se receta habitualmente–.
El zolpidem suprime el sistema glinfático
Una nueva investigación del Centro médico de la Universidad de Rochester (Estados Unidos), llevada a cabo por un equipo de la Universidad de Rochester y de la Universidad de Copenhague (Dinamarca) ha descubierto que el zolpidem suprime el sistema glinfático –un mecanismo crucial para eliminar desechos y toxinas del cerebro durante el sueño– lo que provoca el desarrollo de trastornos neurológicos como el Alzheimer.
En este contexto, cuando se suprime el sistema glinfático, se acumulan desechos como proteínas en el cerebro que pueden provocar problemas de memoria, dificultades para concentrarse y la disminución de funciones cognitivas en general.
El estudio, publicado en la revista científica Cell, ha revelado las oscilaciones estrechamente sincronizadas en el neurotransmisor noradrenalina, la sangre cerebral y el líquido cefalorraquídeo que se combinan durante el sueño no REM (sueño sin movimientos oculares rápidos) en ratones, los animales escogidos para el experimento.
Estas oscilaciones alimentan el sistema glinfático, encargado de eliminar los desechos proteínicos como la amiloide y la tau, vinculados a las enfermedades neurodegenerativas. "A medida que el cerebro pasa del estado de vigilia al de sueño, el procesamiento de la información externa disminuye y se activan procesos como la eliminación glinfática de desechos", según la doctora Maiken Nedergaard, autora principal del estudio y codirectora del Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad de Rochester.
El papel fundamental de la noradrenalina
La investigación ha empleado una técnica óptica conocida como fotometría de flujo de fibra, que a su vez han combinado con monitores de electroencefalograma y electromiografía, lo que ha permitido registrar la actividad cerebral de los ratones durante largos períodos ininterrumpidos de vigilia y sueño.
Cabe destacar que el estudio ha subrayado la importancia de la noradrenalina, un neurotransmisor producido por algunas células nerviosas y asociado con la excitación, la atención y la respuesta del cuerpo ante el estrés. La investigación ha revelado que las ondas lentas sincronizadas de noradrenalina, el volumen sanguíneo cerebral y el líquido cefalorraquídeo son propios del sueño no REM.
La noradrenalina provoca "microdespertares" que generan la acción de bombeo necesaria para mover el líquido cefalorraquídeo a través del sistema glinfático durante el sueño y permitiendo la limpieza de desechos.
Sin embargo, al darle zolpidem a los ratones se descubrió que aunque provocaba el sueño eficaz en estos animales, también suprimía las oscilaciones de noradrenalina. Es decir, la ingesta de zolpidem alteraba el sistema glinfático e impedía que el cerebro de los ratones pudiera llevar a cabo una limpieza de desechos de proteínas durante el sueño.
Por esta razón, los hallazgos preocuparon a los científicos sobre el consumo a largo plazo del somnífero zolpidem, ya que podría alterar los procesos de eliminación de desechos del cerebro y desencadenar enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. No obstante, hay que tener en cuenta que el estudio solo ha investigado este suceso en ratones, por lo que aún no está claro si el fármaco podría tener los mismos efectos en seres humanos.