No es sugestión ni manía personal. Si al dormir en un hotel, en una casa recién estrenada o tras una mudanza te cuesta conciliar el sueño, tu cerebro está haciendo exactamente lo que fue diseñado para hacer: mantenerse en guardia. Esa sensación de descanso ligero durante la primera noche responde a un mecanismo biológico ancestral que prioriza la seguridad frente al reposo.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Nagoya ha logrado arrojar luz sobre el circuito cerebral responsable de este fenómeno, conocido como "efecto de la primera noche". Sus resultados, publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), ayudan a explicar por qué el cerebro activa un estado de alerta cuando se enfrenta a un entorno desconocido… y por qué esa vigilancia suele disminuir a partir de la segunda noche.
Dormir para sobrevivir
Desde el punto de vista evolutivo, la lógica es clara. Regular el sueño y la vigilia es una herramienta esencial de adaptación: permite ajustar la actividad al ciclo día-noche y reducir el riesgo de depredación. En situaciones críticas —como la presencia de amenazas o la falta de repentina de alimento— los animales pueden incluso relegar el descanso para centrarse en la supervivencia inmediata.
Ese mismo patrón se activa al llegar a un lugar nuevo. Permanecer despierto durante más tiempo facilita evaluar posibles peligros y comprobar que el entorno es seguro. En los seres humanos, esta respuesta se traduce en un aumento del estado de alerta durante la primera noche, una hipervigilancia que normalmente se atenúa conforme el cerebro "aprende" que no hay riesgos inmediatos.
El sistema de alarma
Para entender qué ocurre exactamente, los científicos trabajaron con ratones, a los que trasladaron a jaulas desconocidas mientras registraban su actividad cerebral. Así identificaron un grupo concreto de neuronas que se activa al entrar en un nuevo entorno y libera una molécula llamada neurotensina, responsable de mantener la vigilia.
Estas neuronas se localizan en la llamada amígdala extendida, una macroestructura implicada en el procesamiento de emociones, estrés y recompensa. Dentro de ella destacan las denominadas IPACL CRF, que producen neurotensina y contienen el factor liberador de corticotropina (CRF), una hormona clave en la coordinación de la respuesta del organismo ante situaciones estresantes.
"La amígdala extendida es una región cerebral que procesa las emociones y el estrés en los mamíferos. Dentro de esta región, neuronas específicas llamadas IPACL CRF producen neurotensina y se activan al percibir un nuevo entorno", explica Daisuke Ono, autor principal del estudio y profesor del Instituto de Investigación de Medicina Ambiental de la Universidad de Nagoya. "La neurotensina afecta entonces a la sustancia negra, un área cerebral que controla el movimiento y el estado de alerta".
Los experimentos muestran un patrón claro: cuando los investigadores silenciaron artificialmente estas neuronas, los ratones se dormían con rapidez incluso en espacios desconocidos. Al estimularlas, sucedía lo contrario: permanecían despiertos durante más tiempo. Además, el equipo comprobó que estas células se proyectan directamente hacia la sustancia negra y utilizan la neurotensina como vía de comunicación para modular la vigilia.
Una pista para tratar el insomnio y la ansiedad
Aunque el trabajo se ha realizado en animales, los autores subrayan que tanto la amígdala extendida como la sustancia negra están presentes en todos los mamíferos. Por ello consideran probable que en los humanos exista un circuito similar, responsable de ese descanso fragmentado tan habitual la primera noche fuera de casa.
El hallazgo va más allá de una simple curiosidad científica. Muchas personas con estrés crónico o trastorno de estrés postraumático viven atrapadas en un estado persistente de hiperalerta nocturna. Según apuntan los investigadores, actuar farmacológicamente sobre esta vía de la neurotensina podría abrir nuevas opciones terapéuticas para determinados tipos de insomnio y trastornos de ansiedad.