Así devora el cáncer a las células sanas para sobrevivir

Un reciente estudio elaborado por el Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona ha puesto de manifiesto un hallazgo relevante sobre el comportamiento del cáncer. Los investigadores han descubierto que los tumores con inestabilidad cromosómica logran favorecer su propio desarrollo mediante el daño directo al tejido sano que los rodea. En concreto, esta masa maligna bloquea la reproducción de las células colindantes y acaba induciendo su muerte para beneficiarse de ellas, actuando como un parásito a nivel celular.

El trabajo, que ha sido divulgado en la revista científica EMBO Reports, se ha centrado en los procesos moleculares de la mosca de la fruta. Gracias a este modelo animal, los científicos han logrado identificar una vía de interacción inédita entre el tumor y su entorno periférico. Según explican los autores del ensayo, este importante descubrimiento podría abrir la puerta en el futuro a nuevas terapias mucho más eficaces, dirigidas específicamente contra las células tumorales senescentes.

La inestabilidad cromosómica, que se caracteriza fundamentalmente por presentar un número incorrecto de cromosomas —fenómeno conocido médicamente como aneuploidía—, es una condición muy habitual en los tumores sólidos más agresivos. Tradicionalmente, la comunidad científica asociaba esta circunstancia de manera exclusiva a la mutación interna del genoma tumoral. Sin embargo, el equipo del IRB ha demostrado que estas alteraciones provocan que las células entren en un estado de senescencia. En esta fase, dejan de dividirse pero se mantienen plenamente activas, de manera que logran secretar señales de alarma crónicas que alteran de forma destructiva y progresiva los tejidos colindantes.

Destruir su entorno para aprovechar nutrientes

El líder de la investigación, el doctor Marco Milán, ha detallado los mecanismos exactos que permiten este proceso degenerativo. Según explica, el tumor no solo aumenta de tamaño debido a sus propias alteraciones genéticas internas, sino que interacciona de forma necesaria con el tejido sano periférico. Al impedir que las células normales proliferen y provocar finalmente su muerte, el tumor consigue el espacio y los recursos necesarios para poder expandirse sin ningún tipo de freno natural.

Mediante el uso del citado modelo animal, cuyo comportamiento molecular guarda grandes similitudes y paralelismos con el de los mamíferos, los especialistas han identificado los agentes bioquímicos implicados. Así, han comprobado que las moléculas ImpL2 y Dilp8 son las encargadas de frenar la proliferación de las células sanas vecinas. Al mismo tiempo, las citocinas Upd1 y Upd3, en estrecha colaboración con la molécula Eiger, son las responsables directas de ejecutar la muerte celular de dicho tejido periférico.

Los responsables del estudio científico apuntan a que esta masa maligna tiene la necesidad imperiosa de destruir su entorno para aprovechar todos los nutrientes disponibles. Al desintegrar el tejido sano, se liberan aminoácidos y otros metabolitos que resultan absolutamente esenciales para su propia supervivencia y expansión por el organismo. De cara al futuro, y tras más de una década analizando este fenómeno, el laboratorio del IRB Barcelona tiene previsto aplicar análisis de célula única. El objetivo es determinar si la ganancia o pérdida de cromosomas concretos desata comportamientos específicos, un avance que facilitará el diseño de dianas terapéuticas de alta precisión para combatir la enfermedad.